癌症也有調控的基因
當有些人明明過得很養生，卻還是生病、找不出明顯原因的時候，大家會把它歸類為體質問題。而隨著基因學的蓬勃發展，體質已經逐漸發現是基因影響，所以只要改變基因的表現，其實就可以改變人體的表現。
每條不同的基因，都需要有催化劑（酵素、酶）來促使他們發揮自己的功能，有點像是車子必須要有鑰匙才能啟動的概念；如果沒有鑰匙，即使再好的車，也沒辦法開，所以鑰匙正不正確是非常重要的。
而蛋白乙醯酶Naa10p，就是非常特別的酵素。早在2010年，阮麗蓉就發現在肺癌患者的肺癌細胞中，Naa10p會大量出現，而且量越多、病人的預後越差；同時，Naa10p會讓抑癌基因甲基化，也就是失效的意思，所以患者也很難去對抗癌症。
但如果可以調控Naa10p，反而可以抑制癌症的轉移，提高患者的無症狀存活率。在2011年、2014年、2015年都有類似的相關研究出現。
癌症跟肥胖也有關？
在尋找Naa10p的突變點時，阮麗蓉也發現改變單一個胺基酸，可能造成嚴重發育遲緩，其中一種稱為奧格登症候群（Ogden syndrome），通常活不過1歲半；但存活下來的，會看起來過度衰老，而且皮下脂肪很少，也讓她很好奇Naa10p是不是也跟脂肪代謝有關。
結果發現，在小鼠實驗中，Naa10p越多的小鼠越胖，但Naa10p越少的小鼠越瘦，原因是缺乏Naa10p的小鼠可以合成米色脂肪細胞。米色脂肪細胞是一種類似棕色脂肪細胞的組織，會出現在造成人肥胖的白色脂肪細胞中，能負責消耗能量、產熱，使人變瘦。
阮麗蓉說，結合先前的研究，發現Naa10p基因是發育時所需要的一個重要蛋白，如果突變會導致發展遲緩；但是一旦發育完全，過量的Naa10p就會導致肥胖，甚至癌變，而透過抑制Naa10p，可以抑制食物誘導性肥胖跟癌變的問題。
怎麼改變Naa10p的表現？
不過目前還沒有能精準抑制Naa10p的藥物或方式，只知道Naa10p之所以跟米色脂肪細胞有關，其實是來自高脂肪飲食，所以也建議在日常飲食生活中，要避免過度的脂肪（尤其是飽和脂肪）。
另外，也要注意不要吃太飽，吃到7、8分飽是最剛好的，也比較不會刺激脂肪細胞的生成，更增強Naa10p的基因效果。阮麗蓉也表示，知道這項機制，未來或許可以透過抑制Naa10p，來改善肥胖跟癌變的可能。
參考資料
治療肥胖新發現：抑制蛋白乙醯酶 Naa10p可增加米色脂肪細胞主導的耗能反應並抑制肥胖
hNaa10p contributes to tumorigenesis by facilitating DNMT1-mediated tumor suppressor gene silencing
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